Regulación de la neurotransmisión glicinérgica en procesos de dolor inflamatorio: una nueva vía de acción de la prostaglandina E2 en médula espinal

Jaime de Juan-Sanz, Enrique Núñez, Beatriz López-Corcuera, Carmen Aragón

Resumen


La acción de la glicina como neurotransmisor inhibidor es finalizada por su recaptación del espacio sináptico a través de dos transportadores específicos, GlyT1 (isoforma glial) y GlyT2 (isoforma neuronal). En este trabajo describimos un mecanismo mediante el cual la unión de la prostaglandina E2 (un importante mediador del dolor inflamatorio) a sus receptores EP3 activa la recaptación de glicina llevada a cabo por GlyT2. Esta activación coincide con una disminución de la ubiquitinación del transportador, modificación post-traduccional necesaria para su correcto tráfico intracelular. Una menor ubiquitinación de GlyT2 produce una acumulación del transportador en la superficie neuronal, lo que explica la activación observada. Por tanto, los resultados de este trabajo sugieren que GlyT2 es una interesante diana terapéutica cuya inhibición podría contribuir a la reducción del dolor inflamatorio.

Palabras clave


Neurotransmisión glicinérgica; Prostaglandina E2; Ubiquinización.

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